Die ketogene Ernährung, alternativ

Alle Inhalte, Abbildungen und Grafiken sind urheberrechtlich geschützt. Diese dürfen ohne das schriftliche Einverständnis der Autorin nicht reproduziert, vervielfältigt, verändert oder veröffentlicht werden. © Geta. C. Fabian. 2019

Ich vermute, da Sie sich für LDL in der ketogenen Ernährung (KE) interessieren, kennen Sie die Regeln bereits. Ich gehe darum nicht näher darauf ein.

Die ketogene Ernährung ist eine Hochfett-Ernährung, wobei Fett den Hauptanteil der Energie liefert. Die Anteile der Makronährstoffe, Kohlenhydrate, Proteine und Fette pro Tag verteilen sich wie folgt: 

• Der Anteil an Kohlenhydraten liegt zwischen 0 und 25 g pro Tag. Sportler essen mehr Kohlenhydrate, wenn sie wünschen.

• Die Aufnahme von Protein liegt zwischen 0,8 und 1,2 g / kg Körpergewicht. Sportler essen mehr, wenn sie wünschen.

• Der prozentuale Anteil der Fette an den Gesamtkalorien liegt zwischen 75 % und 90 %. Der Verzehr von Fett wird nicht beschränkt.

Zum Vergleich die Anteile der Makronährstoffe einer kohlenhydratreichen Ernährung (KH): 

• Der Anteil an Kohlenhydraten liegt bei mindestens 50-100 g. Die Kohlehydrate decken den Großteil des Energiebedarfs. Ihre Aufnahme ist unlimitiert. Sportler verzehren mehrere hundert Gram am Tag. 

• Der Anteil an Protein deckt den Mindestbedarf von 0,8 g/kg Körpergewicht.

• Der Anteil an Fett variiert, von 10 % bis 40 %. Fettarme Nahrungsmittel werden bevorzugt.

Ich schlage Ihnen eine zweite Einteilung vor, die sich am Stoffwechsel des Energiesubstrates richtet. Makronährstoffe zu zählen reicht nicht, denn Ketose erkennt man daran nicht. Für eine Anfängerin sind Listen mit kohlenhydratarmen Nahrungsmitteln ideal, weil sie die Lernphase vereinfachen. Der Nachteil liegt darin, dass manche „erlaubte“ Lebensmittel einen unerwünschten Einfluss auf den Blutzucker haben können. Oder, man verzichtet unwissentlich auf Lebensmittel, die den Blutzucker nicht beeinflussen, obwohl sie kohlenhydratreich sind. Weil jeder einen individuellen Stoffwechsel hat, können Listen nicht jeden passen. 

Während einer KE nutzt der Stoffwechsel primär Fette und Ketone, er ist lipolytisch und ketolytisch. Der Stoffwechsel der KH nutzt vorrangig Glukose, er ist glykolytisch. Typisch für eine ketogene Ernährung sind folgende Parameter: 

• ein morgendlicher Blutzucker (mindestens 12 Stunden gefastet, fBG) von < 85 mg/dl.
• Die Konzentration von beta-Hydroxybutyrat (BHB) im Blut liegt bei > 0,5 mM. BHB-Werte von 6 bis 8 mM sind normal beim Fasten. Werte von mehr als 10 mM zeigen eine Ketoazidose an und erfordern ärztliche Hilfe. In der KE schwanken die Werte von 0,5 bis 5 mM. Wie viel BHB Ihre Leber produziert, hängt ab von Stress, Sport, Tageszeit, Fettmenge, Zahl der Mahlzeiten und deren Zusammensetzung. Ein BHB-Wert von < 0,5 mM ist typisch für eine very-low-carb/very-high-protein Ernährung.
• Die ketogene Ernährung erhöht LDL. Das klinische Ideal liegt für einen gesunden Menschen bei < 130 mg/dl. Ein LDL-Wert, das über das klinische liegt, ist mit der ketogenen Ernährung zu erwarten.
• Die ketogene Ernährung reduziert die Triglyceride. Idealwerte für Triglyceride liegen bei Gesunden unter 150 mg/dl. In der KE sind werte < 100 mg/dl normal, aber auch Werte unter 50 mg/dl kommen vor.
• Gewichtszunahme ist schwierig. Die ketogene Ernährung senkt Insulin, der wichtigste Wachstumsfaktor für Fettzellen. 

Meine Vermutung ist, dass auch mit der Keto eine Gewichtszunahme manchmal ist. Oder zumindest findet keine Gewichtsreduktion statt. Drei Faktoren müssten dafür zusammentreffen:

1. ein sehr hoher Anteil an mehrfachungesättigten Fettsäuren und speziell der Omega6 Fettsäure Linolsäure (C18:2 o6), 
2. ein niedriger Anteil an Stearinsäure, eine gesättigte Fettsäure aus achtzehn Kohlenstoffatomen (C18),
3. einen Kalorienüberschuss. 

Die Idee dahinter ist, dass Linolsäure die Insulinsensitivität der Fettzellen beibehält. Das bedeutet, dass Insulin, selbst bei niedrigeren Konzentrationen, immer noch eine Wirkung auf die Fettzellen ausübt. Die Fettzellen behalten ihre Fähigkeit bei, Energieüberschuss einzulagern (Abb. 1).

Stearinsäure (C18) wird von unseren Mitochondrien besser verwertet als zum Beispiel Palmitinsäure (C16). Stearinsäure aktiviert die β-Oxidation besser als Palmitin- oder Ölsäure, weil sie verstärkt in den Mitochondrien aufgenommen wird. (1)

Das Rezept für ein stabiles oder erhöhtes Gewicht in der Keto könnte lauten: Linolsäurereiche Samenöle statt Tier- und Milchfette benutzen und beide in Überschuss essen. (Kokosöl und Olivenöl sind sehr arm an C18, Kakaobutter ist sehr reich an C18!) Unterstützend kann ein Mangel an Carnitin erzeugt werden, indem auf Fleisch verzichtet wird. Das garantiert, dass weniger Fettsäuren in den Mitochondrien transportiert werden. (Carnitinmangel während der KE ist bei Kindern beschrieben. (2))

Das typische Bild einer KH in gesunden Menschen spiegelt sich wie folgt wider:

• die normale fBG liegt bei 75 bis 99 mg/dl. Die BG liegt im Tagesdurchschnitt weit über 85 mg/dl. Intermittierende Phasen von Hyperglykämie sind, aufgrund der verzehrten Kohlenhydrate, typisch.
• Das Blut enthält kein BHB, außer nach Sport.
• Das LDL ist ideal bis niedrig. Aufgrund des Insulins wird wenig VLDL synthetisiert und der LDLR wird vermehrt exprimiert. Die Leber räumt das LDL aus dem Blut ab.
• Die Triglyceride sind normal bis erhöht. Ein Exzess an Kohlenhydraten erhöht die TG.
• Einfache Gewichtszunahme. Besonders einfach ist die Gewichtszunahme mit einer Kombination aus raffinierten Kohlenhydraten und Pflanzenöle reich an Linolsäure. Sport ist optional.

Es wäre logisch Insulin in dieser Aufteilung aufzunehmen, denn die beiden Ernährungen unterscheiden in der Konzentration an Insulin. Ich fand keine geeigneten Studien und gebe deshalb keine Referenzwerte an. Die Keto senkt definitiv das Insulin, doch was „normal“ für eine längerfristige Keto ist, ist nicht klar.

1. Senyilmaz-Tiebe et al. Dietary stearic acid regulates mitochondria in vivo in humans. Nat Commun. 2018 Aug 7;9(1):3129. 

2. Liebhaber G et al. Asymptomatic carnitine depletion on ketogenic diet in patients with pharmacoresistant epilepsies. Klin Padiatr. 2006 Sep-Oct;218(5):260-3.