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Das LDL-Orakel (10)  ·  31. Dezember 2019

Atherosklerose – eine menschliche Krankheit (2/2)


Alle Inhalte, Abbildungen und Grafiken sind urheberrechtlich geschützt. Diese dürfen ohne das schriftliche Einverständnis der Autorin nicht reproduziert, vervielfältigt, verändert oder veröffentlicht werden. ©Geta. C. Fabian. 2019


Atherosklerose ist keine moderne Krankheit, sondern eine typisch menschliche Krankheit.

 

Mumien aus Ägypten, Süd-Amerika und von den Aleuten (Inseln im Beringmeer) weisen atherosklerotische Plaques auf. Bei den Ägyptern hatten rund 28 % der Mumien Plaques, bei den Mumien aus Peru waren es 25 %. Von den fünf untersuchten aleutischen Mumien hatten drei Plaques in den Arterien. Forscher fanden atherosklerotische Plaques in eine 500-Jahre alte Mumien einer jungen Frau aus Grönland. Unser Ötzi hatte Atherosklerose ... neben Karies, Würmer, Borreliose und Arthrose. Auch moderne Jäger und Sammler haben Plaques aber wenig HKE. Eine Studie von 1971 untersuchte Gefäßproben verstorbener männlicher Massai. Einige dieser Männer starben früh, andere erst mit rund sechzig. Sie alle hatten atherosklerotische Veränderungen in ihren Arterien, doch keiner verstarb an Herzinfarkt oder Schlaganfall.

 

Dieser Gruppen aßen unterschiedlich: Die Ägypter und Peruaner lebten von Getreide und Kartoffeln und die Aleuten von Meerestieren. Ötzi aß eine Mischkost aus Fleisch und Getreide und die Massai Milch, Blut und Fleisch. 

 

Unsere Vorfahren litten nicht an Typ 2 Diabetes und es mangelte ihnen nicht an Bewegung. Die Aleuten hatten keinen Mangel an den Omega-3-Fettsäuren EPA und DHA. Was haben diese Menschen gemeinsam? Zum einen lebten sie mit Infektionen und Parasiten, die ihr Immunsystem mit Entzündungen konterte. Zum anderen waren sie dem Rauch von Feuerstellen ausgesetzt. Rauch, und Luftverschmutzung allgemein, war und ist bis heute mit Atherosklerose assoziiert. Eine andere Erklärung ist unsere genetische Sensitivität für Atherosklerose, die sich erst durch Umweltfaktoren manifestiert.


Die Ursachen von Atherosklerose sind nicht klar. Bis heute wurde kein Faktor identifiziert, der für die Entstehung von Atherosklerose notwendig oder ausreichend wäre. Man spricht lieber von Risikofaktoren, das heißt Faktoren, die die Wahrscheinlichkeit für eine Erkrankung erhöhen. Ein Risikofaktor ist keine Ursache, sondern eine statistische Variable.


Notwendig ist nicht ausreichend: ein Beispiel. Borrelien lösen Borreliose aus. Manche Zecken tragen Borrelien in Ihren Speicheldrüsen, die sie beim Stechen übertragen. Manche Zecken sind frei von Borrelien. Ohne Borrelien, keine Borreliose. Borrelien sind ein notwendiger Faktor für Borreliose. Aber, nicht jede Zeckenattacke endet in Borreliose. Das heißt, Borrelien sind nicht ausreichend für Borreliose. Was ist noch wichtig? Wer oft im Wald unterwegs ist, den stechen Zecken häufiger. Die Wahrscheinlichkeit steigt, wenn die Person in einem Borreliengebiet lebt. Die Wahrscheinlichkeit für Borreliose nimmt zu, wenn die Person ein Mann ist. Die Wahrscheinlichkeit steigt weiter, wenn die Zecke Zeit hat ausreichend Borrelien in die Wunde zu spucken. Auch das reicht nicht aus. Am Schluss besiegt das Immunsystem die Borrelien oder nicht. Exposition, Saugzeit, Geschlecht und Immunstatus sind Risikofaktoren für Borreliose, nicht deren Ursachen. Die Ursache ist eine Infektion mit Borrelien, die notwendig aber nicht ausreichend für Borreliose ist.

 

Die Anfänge von Atherosklerose sind nicht klar. Wir kennen viele Risikofaktoren, die mit der Erkrankung assoziiert sind. Für ihre Entstehung und Progression sind sie weder notwendig noch ausreichend. Diese Risikofaktoren wurden anhand von Beobachtungsstudien identifiziert. Eine geschickt ausgesuchte Kombination aus Risikofaktoren hilft die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung vorauszusagen.

 

Folgende Risikofaktoren sind mit der Entwicklung und Progression von Atherosklerose assoziiert: Alter, Geschlecht – Männer sind schlechter gestellt, Rauchen, Diabetes Typ 2, Hochblutdruck, Alkoholmissbrauch, Infektionen – Chlamydien, P. gingivalis, Grippeviren u.A. – Homocysteinämie, Dyslipidämie – Triumvirat aus hohem LDL, hohen TG und niedrigem HDL – Übergewicht, wenig körperliche Aktivität, chronischer Stress, Autoimmunerkrankungen, Umweltverschmutzung, Depressionen, Mobbing, etc. 

 

 

Keines dieser Faktoren, alleine oder in Kombination, ist die Ursache für Atherosklerose. Selbst ohne ein einziges dieser Risikofaktoren können Sie einen Herzinfarkt oder Schlaganfall erleiden.


Atherosklerose – Definitionen und Verlauf

Definitionen: 

  • Arteriolosklerose: kleinen Arterien verdicken und versteifen. 
  • Arteriosklerose: auch Arterienverhärtung genannt. Mittelgroßen und große Arterien verdicken und versteifen. Tritt nicht in Venen auf.
  • Atherosklerose: Ist eine Form der Arteriosklerose, gekennzeichnet durch atherosklerotische Plaques. Eine Plaque bestehen aus Immunzellen, Blutplättchen, roten Blutzellen, Muskelzellen, Bindegewebe, kristallinem Cholesterin und Fetten. Atherosklerose entwickelt sich in der Regel über Jahrzehnte.

 Meilensteine der Atherosklerose:

  • Bildung von Fettstreifen (fatty streaks) an der Oberfläche von Blutgefäßen. Diese treten in jedem Alter auf, sogar bei Säuglingen und Kleinkindern. Fettstreifen entwickeln sich – oder nicht – zu atherosklerotischen Plaques.
  • Schädigung der endothelialen Barriere führt zum verstärkten Eindringen von Immunzellen und modifizierten Lipoproteinen. Immunzellen und Muskelzellen nehmen das modifizierte Lipoproteine auf und lagern das Fett ein – sie werden zu entzündlichen Schaumzellen.
  • In der Tunica Intima (kurz Intima) entsteht eine chronische Entzündung (Abb. 1). Die Muskelzellen der Blutgefäße wachsen und die Intima wird dicker. (Die Intima verdickt sich im Laufe des Lebens, mit oder ohne Atherosklerose. Babys haben eine Intima, die wenige Zellschichten dick ist. Hundertjährige weisen die dicksten Intimae auf.)
  • Der Körper „verschließt“ den Entzündungsherd mit einer Kapsel aus Bindegewebe. Dabei entstehen stabile oder instabile Plaques.
  • Die stabilen lagern Kalzium ein und wachsen langsam, gar nicht und bilden sich auch mal zurück. Die instabilen, weichen Plaques reißen. Darauf bildet sich ein Blutgerinnsel, das selber reißen kann. Mit Plaques repariert der Körper „Wunden“ in den Blutgefäßen. Diese Reparatur führen über Jahrzehnte zu Verengungen in den Arterien und Störungen im Blutfluss.

 


Abb. 1 Aufbau einer Arterie. Die Vasa vasorum versorgt größere Blutgefäße.


Für die Entstehung atherosklerotischer Veränderungen gibt es mehrere Hypothesen. Ich stelle Ihnen diese vor, weil sie das Verständnis für die protektiven Wirkungen der ketogenen Ernährung erleichtern.

 

Diese Theorien weisen Gemeinsamkeiten auf, doch hängt ihre Interpretation davon ab, wer daran forscht. Ein Diabetes-Forscher wird Insulinresistenz als Ursache für Atherosklerose identifizieren. Er rät zur Kontrolle der Insulinresistenz. Der Immunologe identifiziert Entzündungen als Ursache und empfiehlt diese zu reduzieren. Ein Hausarzt nennt LDL als Ursache und leitet dessen Reduktion ein. Ein Sportwissenschaftler sieht, dass Sport das Risiko für Atherosklerose senkt, und empfiehlt Sport. Was eine Winzerin empfiehlt? Auch sie hat recht, denn Wein ist gut für die Blutgefäße.

 

Die Theorien zur Entstehung von Atherosklerose setzen alle an der endothelialen Barriere an. Im Nächten Kapitel gehe ich darauf ein, was diese Barriere ist, was sie schädigt und was sie schützt. 


Quellenangaben: ... werde ich in der E-Buch-Ausgabe einfügen .... :) 

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